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        首先要明确，铬是人体的一种必需微量元素。正常人体内只含有6-7毫克，但对人体很重要。尽管需要量很少，但缺铬的问题仍然存在，这主要是因为人们从食物中摄取铬，而大量的精加工食品在加工过程中丧失了大量的铬。

      铬的主要功能是在糖代谢中起作用。糖利用时要消耗铬，当糖大量利用时有可能造成铬的不足；铬不足时又影响糖的利用。例如，一些长期胃肠外营养的病人，由于铬未能及时补充而使糖耐受量下降和体重丧失，补充铬后即得到恢复。
      此外，经证明铬具有抗糖尿的作用，含铬丰富的食物，可增强胰岛素的效应，预防糖尿病的发生，缺铬严重的地区糖尿病发病率高。铬的这种功能是通过胰岛素而实现的，葡萄糖负荷可造成铬丢失，水果和蔬菜虽然也含丰富的糖，但不会引起铬丢失，因为含的是果糖，果糖释放的很慢，而且含有足够的铬能与淀粉和糖的作用抬抗。
      铬和动脉粥样硬化关系也很密切。低铬食物能引起动脉硬化症。在食物中加入含络化合物和控制动脉粥样硬化的发生。冠心病患者血中格含量明显低于正常人，死了冠心病的人大动脉组织内铬含量明显低丁突发事故死亡者。
但是，过犹不及。铬的过量摄入会造成中毒。
       铬的中毒主要是偶然吸入极限量的铬酸或铬酸盐后，引起肾脏、肝脏、神经系统和血液的广泛病变，导致死亡。也有铬酸钠经灼伤创面吸收引起中毒的事例。长期职业接触、空气污染或接触铬的灰尘，可引起皮肤过敏和溃疡，鼻腔的炎症、坏死，甚至肺癌。经口摄入，可引起胃肠道损伤，循环障碍、肾衰竭。治疗万法在于离开接触，采用鳖合剂治疗，高糖摄入也使铬排泄量增多。
      铬有2价、3价和6价三种化合物。引起中毒主要是指6价铬而言，它具有强氧化性，易穿入生物膜而起作用;2价、3价铬在皮肤表层即与蛋白质结合，形成稳定的配合物，不会引起生物效应
      铬是人体必需的一种微量元素。正常人体内只含有6-7毫克，但对人体很重要。也很灵敏。每公斤体重只要给予1微克的铬，就足以显示出它的生物功能。 
     尽管需要量如此之少，但缺铬的问题仍然存在，这主要是因为人们从食物中摄取铬，而大量的精加工食品在加工过程中丧失了大量的格。铬广泛地分布于体内各个器官组织和体液中，铬的主要功能是在糖代谢中起作用。
       铬与糖耐量：葡萄糖耐量、葡萄糖氧化为二氧化碳、葡萄糖转化为脂肪都需要铬的参与。糖利用时要消耗铬，当糖大量利用时有可能造成铬的不足；铬不足时又影响糖的利用。铬具有抗糖尿的作用。美国玛利兰州人类营养研究室的医生们经过近15年的研究指出；葡萄糖负荷可造成铬丢失，水果和蔬菜虽然也含丰富的糖，但不会引起铬丢失，因为含的是果糖，果糖释放的很慢，而且含有足够的铬能与淀粉和糖的作用抵抗。铬是随年龄增加而体内含量下降的金属元素。当铬随年龄增长而降低时，糖耐量也随年龄的增长而降低。老年人易患糖尿病可能与此有关。
      铬与胰岛素：人体对葡萄糖的耐受，受葡萄糖耐受因子的调控，而葡萄糖耐受因子的稳定，铬是必不可缺的因素。葡萄糖耐受因子可促进胰岛素的作用，而给可增加胰岛素活性，从而减少胰岛素的用量而有助于对血糖的控制。应该说，铬的功能是通过胰岛素而实现的。铬的作用部位是细胞膜上的胰岛素受体，有可能是增加受体的数量并易化受体的作用。铬不是胰岛素的取代物，是促进胰岛素作用的"加强刑"，是胰岛素起作用的"共同要素"。缺铬使组织对胰岛素的敏感性降低。
      铬与糖尿病和心血管疾病：铬与糖尿病和动脉粥样硬化关系密切。缺铬严重地区糖尿病发病率高。已有非常足够的证据证明，铬不足引起糖耐量异常，大部分终发生糖尿病的人都从糖耐量异常开始，预防糖耐量异常起着预防糖尿病的作用。摄入足够的铬，可使糖耐量正常而预防糖尿病的发生。II型糖尿病病人产生大量胰岛素，但血糖得不到很好的控制，随着铬的补充，内源胰岛素减少，糖耐量改善。含铬丰富的食物，可增强胰岛素的效应，预防糖尿病的发生。
       缺铬是糖尿病和动脉粥样硬化之间的共同环节。低铬食物能使糖耐量降低，也能引起动脉硬化症。在食物中加入含络化合物可使糖耐量恢复，也和控制动脉粥样硬化的发生。冠心病患者血中铬含量明显低于正常人，死于冠心病的人大动脉组织内铬含量明显低于突发事故死亡者。动物实验也证明，给铬可阻止动脉粥样硬化的形成。缺铬可引起脂肪代谢失调而促进动脉粥样硬化。补充铬可降低血清总胆固醇，增加高密度脂胆固醇。